β受体阻断药通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，改善心肌重构，减少肾素释放，抑制RAAS，上调心肌β受体恢复其信号转导能力，改善β受体对儿茶酚胺的敏感性。此外，β受体阻断药具有明显的抗心肌缺血及抗心律失常作用，后者也是其降低CHF病死率和猝死的重要机制。卡维地洛兼有阻断α1受体、抗氧化等作用，表现出较全面的抗交感神经作用。心衰时应用β受体阻断药虽有抑制心肌收缩力，加重心功障碍的可能，但长期应用可以改善CHF的症状，降低死亡率。目前已被推荐作为治疗慢性心力衰竭的常规用药。β受体阻断药与ACE抑制药合用疗效进一步增加。β受体阻断药主要用于扩张型心肌病。对扩张型心肌病及缺血性CHF，长期应用可阻止临床症状恶化、改善心功能、降低猝死及心律失常的发生率。对严重心动过缓、严重左室功能减退、明显房室传导阻滞、低血压及支气管哮喘者慎用或禁用。

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强心苷类： 强心苷是一类具有强心作用的苷类化合物，作用性质相同，侧链的不同仅表现在药代动力学上的差异。强心苷抑制心肌上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶的活性，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，通过Na+-Ca2+双向交换机制，导致心肌细胞内Ca2+增加，发挥正性肌力作用。心功能不全时应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，增加心肌对迷走神经的敏感性，窦房结、房室结受到抑制，窦房结自律性降低、心率减慢，房室传导减慢。故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。高浓度时，强心苷可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，提高自律性，缩短ERP，细胞内Ca2+增加可引起Ca2+振荡、早后除极、迟后除极等;中毒剂量下，强心苷也可增强中枢交感活动。故强心苷中毒时可出现各种心律失常，以室性早搏、室性心动过速多见。 中毒剂量的强心苷可兴奋延脑极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。强心苷的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。155247485