病理解剖单纯性完全机械性肠梗阻发生后，梗阻部位以上的肠腔扩张。肠壁变薄，粘膜易有糜烂和溃疡发生。浆膜可被撕裂，整个肠壁可因血供障碍而坏死穿孔，梗阻以下部份肠管多呈空虚坍陷。

　　麻痹性肠梗阻时肠管扩张、肠壁变薄。

　　在绞窄性肠梗阻的早期，由于静脉回流受阻，小静脉和毛细胞血管可发生瘀血、通透性增加，甚至破裂而渗出血浆或血液。此时肠管内因充血和水肿而紫色。继而出现动脉血流受阻、血栓形成，肠壁因缺血而坏死，肠内细菌和毒素可通过损伤的肠壁，进入腹腔。坏死的肠管呈紫黑色，最后可自行破裂。

　　病理生理肠梗阻的主要病理生理改变为膨胀、体液和电解质的丢失以及感染和毒血症。这些改变的严重程度视梗阻部位的高低、梗阻时间的长短以及肠壁有无血液供应障碍而不同。

　　（一）肠膨胀机械性肠梗阻时，梗阻以上的肠腔因积液积气而膨胀，肠段对梗阻的最先反应是增强蠕动，而强烈的蠕动引起肠绞痛。此时食管上端括约肌发生反射性松弛，患者在吸气时不自觉地将大量空气吞入胃肠，因此肠腔积气的70%是咽下的空气，其中大部分是氮气，不易被胃肠吸收，其余30%的积气是肠内酸碱中和与细菌发酵作用产生的，或自备注弥散至肠腔的CO2、H2、CH4等气体。正常 每日消化道分泌的唾液、胃液、胆液、胰液和肠液的总量约8L，绝大部分被小肠粘膜吸收，以保持体液平衡。肠梗阻时大量液体和气体聚积在梗阻近端引起肠膨胀，而膨胀能抑制肠壁粘膜吸收水分，以后又刺激其增加分泌，如此肠腔内液体越积越多，使肠膨胀进行性加重。在单纯性肠梗阻，肠管内压力一般较低，初是常低于8cmH2O。

　　但随着梗阻时间的延长，肠管内压力甚至可达到18cmH2O。结肠梗阻止肠腔内压力平均多在25cmH2O。结肠梗阻时肠腔内压力平均多在25cmH2O以上，甚至有高到52cmH2O水柱的。肠管内压力的增高可使肠壁静脉回流障碍，引起肠壁充血水肿。通透性增加。肠管内压力继续增高可使肠壁血流阻断使单纯性肠梗阻变为绞窄性肠梗阻。严重的肠膨胀甚至可使横膈抬高，影响病人的呼吸和循环功能。

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